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La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad metabólica crónica en la cual se detecta en los análisis de sangre un aumento de la glucosa (hiperglucemia) y a la vez existe insulinorresistencia. La importancia de esta enfermedad radica en que su prevalencia mundial está aumentando estimándose que existen en el mundo 380 millones de diabéticos, lo que representa aproximadamente un 8% de la población (Menke et al. 2015).

Ahora bien, como mi intención es que comprendan bien este artículo voy a explicar en términos sencillos qué es la insulinorresistencia. Nuestro organismo, para poder funcionar, requiere valerse de energía química la cual es utilizada para todas las reacciones celulares. Esta energía química es el adenosín trifosfato (ATP), compuesto que todos debemos generar para vivir. El tan preciado ATP es generado por unas organelas llamadas mitocondrias que se encuentran en el interior de las células. Éstas funcionan como un motor de un automóvil que requiere “quemar” algún tipo combustible. Los "combustibles" principales de nuestro cuerpo son los carbohidratos (azúcares) y las grasas. 

Para el entendimiento de la DM2 explicaré el metabolismo de los carbohidratos. Los carbohidratos ingresan a nuestro cuerpo con las comidas, son absorbidos por el sistema digestivo y llegan a la circulación como glucosa. De esta forma, este azúcar puede llegar a todo nuestro cuerpo. Sin embargo, para que pueda ser utilizado por las células debe atravesar la membrana celular, lugar donde hay un transportador específico que se abre ante la presencia de la insulina. Así, el ingreso de glucosa a la sangre, es seguido por la liberación de insulina por parte de páncreas y esta hormona abre la puerta de la célula para que la glucosa entre a la misma. En la célula la glucosa es “quemada” (glucólisis aeróbica o anaeróbica) y se forman moles de ATP. La glucosa que no es utilizada para formar ATP se derivará hacia los sistemas acumuladores en forma de glucógeno (hígado y músculo) y, si este primer sistema se satura, la glucosa terminará transformándose en grasa (lipogénesis de novo). Tanto la entrada de glucosa en la célula, como su almacenamiento en forma de glucógeno o grasa, son estimulados por la insulina. Todo este sistema de utilización de carbohidratos y su terriblemente eficiente acumulación para reservas permitió que la especie humana haya sobrevivido en el Paleolítico. Este periodo duró 2,5 millones de años, éramos cazadores y recolectores. Es así que cuando el hombre primitivo tenía para comer lo hacía hasta hartarse generando reservas (glucógeno y grasa). Cuando no había comida, es decir glucosa nueva para oxidar, se echaba mano a sus reservas (primero el glucógeno y luego la grasa). 

El problema comenzó con el avenimiento del Neolítico (hace 11.000 años aproximadamente). El ser humano, mediante la agricultura resolvió en gran medida la falta de comida y se volvió sedentario. Esto generó una explosión demográfica, la expectativa de vida fue aumentando, aparecieron las grandes urbes, los avances tecnológicos, etc. Este gran adelanto de la humanidad, también trajo consigo a las enfermedades de la civilización (obesidad, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, demencia, enfermedades autoinmunes, cáncer). La alimentación del ser humano dejó de tener períodos de ayuno y aumentó la ingesta de hidratos de carbono, que cada vez se volvieron más procesados con la aparición en el siglo pasado de los productos ultraprocesados. Es así que, y volviendo a la DM2, el exceso de hidratos de carbono en la dieta genera más y más liberación de insulina (hiperinsulinismo) con el objetivo de metabolizar todo ese influjo de glucosa en la sangre. Primeramente la glucosa entra a la célula, parte se “quema” generando ATP y todo el resto se empieza a acumular, como dijimos primero como glucógeno y luego como grasa. Así empieza nuestro homo sapiens “carbohidratado” a volverse cada vez más gordo. La hiperinsulinemia, por otra parte, aumenta la reabsorción de sodio y genera vasoconstricción. Por ello, además de tener panza, como por “arte de magia” su presión arterial empieza a aumentar. La grasa, además de acumularse en el abdomen, se acumula en el hígado apareciendo el hígado graso. Se destaca que si no se revierte el proceso el hígado se inflama (esteatohepatitis no alcohólica) y finalmente, puede terminar en cirrosis.

Así tenemos una persona con exceso de grasa, con reservas de glucógeno llenas y células pletóricas de glucosa (glucotoxicidad). Así, por más que la insulina abra el transportador de glucosa de la pared celular, la glucosa de la sangre entra menos a las células y así cada vez el páncreas secreta más y más insulina. Las células son cada vez menos sensibles al efecto de esta hormona. Es decir empieza la insulinorresistencia. Comienza un círculo vicioso donde cada vez hay más insulina disponible (hiperinsulinismo), que lleva a que se produzca cada vez más resistencia a la misma. Finalmente, aunque los niveles de insulina en sangre están muy elevados, la glucosa no puede ser metabolizada en su totalidad y comienzan a aumentar sus niveles en sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia puede detectarse con su medición en ayunas y con una prueba de tolerancia oral a la glucosa y pone el sello a la DM2, según los criterios de la American Diabetes Association (ADA) y de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Sin embargo, como hemos visto, antes de que se eleve la glucosa en la sangre, existe un período de hiperinsulinismo e insulinorresistencia. Ahí, la enfermedad ya empezó y ya podríamos actuar para revertir el fenómeno. 

En la próxima entrada haremos mención a las complicaciones de la DM2 y daremos algunos lineamientos para su reversión.


Bibliografía: 

1. ¿Qué podemos hacer antes de que se eleve la glucemia? Entrevista a Luis Mauricio Trambaioli R. Lima. En Intramed. 29 de mayo de 2017.
 2. LMTR Lima (2017) "Prediabetes definitions and clinical outcomes" The Lancet Diabetes & Endocrinology Volume 5, No. 2, p92–93, February 2017 http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(17)30011-6.
3. LMTR Lima (2017) "Subclinical Diabetes" An. Acad. Bras. Ciênc., ahead of print Epub May 04, 2017 http://dx.doi.org/10.1590/0001-3765201720160394. 
4. Fung J. Understanding Joseph Kraft’s Diabetes In Situ- T2D 24. En intensivedietarymanagemet.com.

(Emilio Augusto Pastor)

Médico especialista en Clínica Médica (UNR). Director del Programa de Formación en Medicina Intervencionista Regenerativa Osteomioarticular (MIRO).