Las tendinopatías son lesiones crónicas de los tendones caracterizadas por degeneración del colágeno (tendinosis), dolor y disminución de su función. Constituyen uno de los problemas más comunes que se tratan en Medicina Deportiva. Sin embargo, no sólo los deportistas padecen tendinopatías, sino que también estas lesiones se observan en personas sedentarias. Si el tendón no se recupera, eventualmente, su daño puede progresar hasta la rotura completa.
Estructuralmente, el tendón está formado por células tendinosas (tenocitos) y matriz extracelular (MEC). La MEC del tendón está constituida por colágeno tipo 1, proteoglucanos y glucosaminoglucanos que les dan sus propiedades biomecánicas. La MEC está continuamente siendo remodelada manteniendo un delicado equilibrio entre la síntesis y la degradación, lo que contribuye al mantenimiento del tejido en buen estado. Cuando las fuerzas que cargan el tendón superan a las que lo reparan aparecen las tendinopatías. Por ejemplo, un corredor que aumenta su volumen de entrenamiento rápidamente puede desarrollar lesiones en el tendón rotuliano, el aquiliano, entre otros. Un tenista que aumenta sus horas de entrenamiento puede desarrollar una tendinopatía de los extensores de la muñeca, cuadro conocido como epicondilosis1 o “codo del tenista”. Podemos encontrar innumerables ejemplos de tendones que se sobrecargan y lesionan dependiendo de la actividad que realiza el paciente.
El papel de las sobrecargas mecánicas ya es bien conocido y está muy bien descripto en la literatura médica. Lo que es novedoso y cada vez se estudia más, es el papel que la obesidad y la diabetes mellitus tiene en la generación de las tendinopatías. Los estudios de investigación muestran que los tendones de los diabéticos son más gruesos, tienen más desorganizada la MEC y más calcificaciones aberrantes, todo lo cual aumenta el riesgo de rotura. También se encontró que los tendones son mecánicamente diferentes con disminución de su elasticidad.
Técnicamente hablando, el remodelado de la MEC se encuentra significativamente alterado en un ambiente hiperglucémico que lleva a una acelerada acumulación de productos avanzados de glucosidación no enzimática (PAGNE), enlaces cruzados del colágeno, elevación la inflamación sistémica con estrés oxidativo y a un aumento de la expresión de ciertas proteínas involucradas en el recambio de la MEC (metaloproteinasas) que pueden empujar aún más el equilibro hacia la degradación contribuyendo al daño.
Es importante remarcar que no es necesario juntar los criterios diagnósticos de diabetes para tener elevados los PAGNE. Además, cuando los PAGNE están elevados el riesgo cardiovascular es mayor en pacientes con y sin diabetes.
La reducción de la ingesta de hidratos de carbono, en especial de azúcares simples procesados reduce la acumulación de PAGNE y, por lo tanto, reduce la formación de enlaces cruzados en el colágeno, la inflamación y el daño oxidativo. Así, el cambio dietario es una de las medidas más potentes que uno puede tomar, sin mencionar que la reducción de los azúcares simples mejora de la miocrobiota intestinal y, con ello, reduce los niveles de inflamación sistémica.
Las modificaciones dietarias también tendrán impacto en la composición corporal, en especial la disminución de la adiposidad central. Existe evidencia que esta última es un factor de vulnerabilidad independiente para el desarrollo de tendinopatías. Se considera que esto tiene que ver tanto con la sobrecarga mecánica que genera el sobrepeso como con el componente de inflamación sistémica (meta-inflamación2) inducido por los adipocitos3 .
Finalmente, si bien la Medicina Regenerativa Intervencionista (Proloterapia, PRP y BMAC entre otras técnicas) tiene un rol central en el tratamiento de las tendinopatías, para que los resultados sean óptimos debemos realizar cambios dietarios que mejoren la MEC y reduzcan la meta-inflamación. Estas medidas contribuyen a la preparación del terreno para la reparación.
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1. Epicondilosis: tendinopatía de los músculos epicondíleos. Es habitual que la literatura médica se refiera a ella como epicondilitis. Sin embargo, dado que histológicamente hay degeneración tendinosa es más correcto hablar de epicondilosis.
2. La meta-inflamación es la inflamación del síndrome metabólico que depende de la liberación de citocinas por parte de los adipocitos (IL-1, IL-6 y TNF-α). Esta genera un estado proinflamatorio generalizado que aumenta el riesgo cardiovascular, favorece el riesgo de cáncer y de enfermedades autoinmunes y contribuye al desarrollo de tendinopatías. Esta meta-inflamación no es mediada por prostaglandinas, por lo que no cede con antiinflamatorios no esteroides.
3. Adipocito: célula que constituye el tejido graso.
3. Adipocito: célula que constituye el tejido graso.
Bibliografía
1. Crownover, J. Your tendons on cake. 2015. Enlace: http://crownmd.net/your-tendons-on-cake/.
1. Crownover, J. Your tendons on cake. 2015. Enlace: http://crownmd.net/your-tendons-on-cake/.
